5. Demencias Primarias
6. Prevención en las demencias(I): Factores de Riesgo

Prevención en las demencias(I): Factores de Riesgo

Antes de comenzar explicando cuáles son los diferentes factores determinantes que pondrían en población de riesgo de padecer demencia a una persona, vamos a describir lo que los estudios epidemiológicos entienden por “riesgo”. Entendemos por esta palabra, un concepto que describe una futura probabilidad de padecer una enfermedad en función de una exposición a un acontecimiento o sustancia en general, a nivel de población. De esta forma, decimos que dicha exposición puede incrementar o disminuir la probabilidad de padecer una alteración (Hughes and Ganguli, 2009).
Como señalan numerosas investigaciones, la patología de la demencia a nivel cerebral empieza a desarrollarse varios años antes de la aparición de los signos y síntomas característicos. Por ello los estudios epidemiológicos de las demencias deben de centrarse en las etapas más tempranas de la vida, para así poder evaluar los diferentes y numerosos factores de riesgo que pueden ser modificables. Identificar dichos factores pueden poner de manifiesto el gran potencial disponible que puede reducir de forma eficaz las consecuencias que derivan de las demencias en las décadas posteriores, a través de un abordaje centrado en la prevención primaria (Hughes and Ganguli, 2010).

Factores de riesgo no modificables
No obstante, se apuntan una serie de factores no modificables, pero que no debemos pasar por alto a la hora de determinar la población de riesgo que pueda desarrollar una demencia (Hughes and Ganguli, 2010). Entre estos factores se incluyen los factores genéticos, la edad, el sexo y la historia familiar. Los primeros muestran una importante heterogeneidad, debido principalmente a que los marcadores genéticos que se conocen, son de dos tipos (Barranco-Quintana, Allam, Del Castillo y Navajas, 2005):

1. Factores genéticos determinantes: mutaciones de ciertos genes cuya expresión determina irremediablemente la aparición de demencias como la Enfermedad de Alzheimer. Su transmisión es autosómica dominante, con alta penetrancia y responsables de forma hereditaria. Su inicio suele darse de manera precoz, en concreto entre los 35 y los 55 años. Al ser un factor hereditario, afecta a algunas familias, aunque afortunadamente son muy infrecuentes y responsables de una proporción muy pequeña de casos.
2. Factores genéticos predisponentes: su presencia aumenta el riesgo de desarrollar enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer. En este sentido de manera detallada, se destaca la presencia del alelo ε4, que codifica el genotipo APOE, ubicado en el cromosoma 19. Dicho alelo, está altamente relacionado a un mayor riesgo de cursar Demencia tipo Alzheimer en un futuro, aunque bien es cierto que su magnitud no ha sido establecida con precisión. Sin embargo, sí se ha constatado que aquellas personas portadoras de este alelo presentan una menor respuesta favorable a tratamiento tras haber sufrido traumatismos craneoencefálicos, en especial de carácter crónico (conocidos en especial por ser lo que presentan los boxeadores), y por lo tanto, un mayor riesgo de demencia.

Muy relacionado con los aspectos genéticos, Barranco y sus colaboradores (2005) apuntan a otra serie de factores como la edad, el sexo y la historia familiar que pueden aumentar irremediablemente el riesgo de padecer demencia. En relación a esta última variable, estos investigadores afirman que en torno a un 40% de las personas afectadas de Enfermedad de Alzheimer presentan una incidencia familiar de demencia, que puede llegar a alcanzar hasta un 50% si los afectados son muy longevos (Barranco-Quintana, Allam, Del Castillo y Navajas, 2005).
Por último, en cuanto a la edad y al sexo, se encuentran datos reveladores. En relación a la primera variable, ésta es la principal razón o marcador de riesgo de desarrollar enfermedades neurodegenerativas, de manera que la prevalencia se multiplica cada cinco años a partir de los 60 años. Para ser más precisos, podemos señalar como se pasa de un riesgo de un 1% en los 60-65 años al 4,3% a los 75 años; hasta llegar al 28,5% a los 90 años (Barranco-Quintana, Allam, Del Castillo y Navajas, 2005). No obstante, hay ciertas formas demenciales que a pesar de tener menos probabilidad de ocurrencia, frecuentemente aparecen antes de los 65 años, como es el caso de la demencia frontotemporal. Jurado, Mataro y Pueyo (2013) afirman que esta demencia tiene una edad típica de inicio entre los 45 y los 65 años de edad (Jurado, Mataró y Pueyo, 2013).
En cuanto al sexo, se encuentran estimaciones que varían según qué demencia. Así, para la Enfermedad de Alzheimer se encuentra que ser mujer es un factor de riesgo mayor que ser hombre (Fernández et al., 2008); mientras que ser hombre se consideraría un factor de riesgo a desarrollar degeneración lobar frontotemporal, en especial la variante comportamental (Iragorri, 2007).

Factores de riesgo modificables
Una vez establecidos aquellos factores de riesgo que inevitablemente no pueden ser modificables, pasaremos a explicar aquellos factores que sí pueden serlo. De manera detallada, vamos a demandar aquellas etapas de la vida que deben ser tenidas en cuenta de acuerdo a poder intervenir en estos factores. Llevar a cabo una intervención preventiva, puede modificar el riesgo de sufrir demencia, debido al momento de la expresión clínica de los síntomas.
De hecho, aunque la patología de la demencia se produce 20 años antes de la aparición de esta, desde el mismo nacimiento ya podrían existir ciertos factores que empezarían a provocar consecuencias negativas en el rendimiento cognitivo. Así, la presencia de desnutrición fetal, un bajo peso al nacer y/o no ser amamantado en los primeros meses de vida podría conducir a patologías vasculares como diabetes, atereoesclerosis, hipertensión arterial o colesterol, que están relacionados con la Enfermedad de Alzheimer. Asimismo, se señalan otra serie de variables acaecidas en la primera infancia, relacionadas con el desarrollo cognitivo, acceso a la educación, así como una baja estimulación medioambiental, que podrían retardar el desarrollo del cerebro, la inteligencia y el rendimiento cognitivo. Estos factores podrían incrementar el riesgo de demencia (Hughes and Ganguli, 2009).
Así, Aguirre-Acevedo y sus colaboradores (2014) acuña a introducir cambios en los estilos de vida, y de desarrollar o implementar intervenciones preventivas (Aguirre-Acevedo et al., 2014). Hughes and Ganguli acuñan a otra serie de datos. Estos autores señalan que la prevalencia de demencias como la Enfermedad de Alzheimer puede cuadruplicarse en los próximos 40 años de no desarrollarse intervenciones de carácter preventivo (Hughes and Ganguli, 2009). En esta misma línea, Jurado, Mataró y Pueyo acuñan a intervenir de forma preventiva sobre la salud cerebrovascular, debido a la comorbilidad que presenta la patología vascular con la Enfermedad de Alzheimer (entre un 60 y un 90%). Estos autores apuntan que ambas patologías comparten factores de riesgo tales como hipertensión, hipercolesterolemia, ictus previos, enfermedad aterosclerótica o fibrilación atrial, que alteran la función de los vasos cerebrales y las células asociadas, por medio del estrés oxidativo (Jurado, Mataró y Pueyo, 2013).
Una vez hablado en términos generales, vamos a explicar cuáles son aquellos factores de riesgo que pueden ser modificables en las diferentes etapas de la vida, entre los que destacan el nivel de ocupación, la presencia de traumatismos craneoencefálicos, presencia de episodios depresivos, consumo de tabaco, factores médicos como la diabetes mellitus o accidentes cerebrovasculares, y un largo etcétera que explicaremos a continuación (Hughes and Ganguli, 2010; Aguirre, 2014).

• Diabetes mellitus:

La diabetes mellitus (en concreto la tipo II) incluye una serie de alteraciones metabólicas de múltiples etiologías que se caracterizan por hiperglucemia crónica y trastornos en el metabolismo de los hidratos de carbono, de los lípidos y de las proteínas, que se dan como consecuencia una serie de defectos en la secreción de insulina (Ministerio de Sanidad y Consumo, 2008). En concreto, la alteración de la secreción de insulina, la intolerancia a la glucosa y la resistencia a la insulina en la edad media está relacionada con un aumento de sufrir demencia. En este sentido, existen tres procesos interrelacionados entre sí que favorecen a la aparición de la demencia (Hughes and Ganguli, 2010):

• Lesión vascular cerebral que puede dar lugar a la isquemia cerebral.
• Alteración del metabolismo de las proteínas AB y TAU, que último término lleva a la formación de placas seniles y ovillos neurofibrilares.
• Aumento de factores inflamatorios.
• Obesidad:

La obesidad es otro de los factores de riesgo que han sido estudiados en los últimos años. Diversos autores han encontrado que este factor está íntimamente relacionado con otras variables, como la hipertensión arterial, el colesterol alto o la diabetes mellitus (Hughes and Ganguli, 2009). Asimismo, en los últimos años se ha encontrado que este tipo de alteraciones afecta en el rendimiento cognitivo, deteriorándolo notablemente (García y Villalobos, 2012). De manera más detallada, Toledo (2011) señala especialmente que sufrir obesidad en edades medias de la vida es un factor de riesgo para desarrollar enfermedades neurodegenerativas como la Enfermedad de Alzheimer o la Demencia Vascular. En este sentido, el investigador afirma que en la etapa subclínica de la enfermedad (unos 10 años antes de la aparición de la sintomatología de la demencia) aparece una notable pérdida de peso (Toledo, 2011; Gutiérrez et al., 2011). Esto podría explicarse al factor que ejerce la leptina, una hormona que tiene un efecto neuroprotector al eliminar los depósitos de proteína beta-amiloide. En este sentido, Gutiérrez y sus colaboradores (2011) indican que las personas que padecen obesidad tienen unos niveles de leptina más bajos que las personas que no la sufren, lo que se traduciría en una mayor presencia de otra serie de factores como colesterol, ácidos grasos y lipoproteínas que en mayor medida lo que produce es un incremento de estos procesos de amiloidogénesis (Gutierrez et al., 2011).

• Consumo de tabaco

Existe mucha controversia en la literatura acerca del papel del tabaco y su relación con la aparición de demencia. Nos vamos a centrar en las aportaciones de López y García (2004) y de Fabián y Cobo (2007). El primer autor indica especialmente una investigación realizada por el Honolulu Heart Program, que realizó un seguimiento de 8000 hombres nacidos entre 1900 y 1919. Se encontró que los fumadores de intensidad media presentaban un mayor riesgo de desarrollar demencia que los fumadores de intensidad bajo o alta. Los investigadores que llevaron a cabo este estudio argumentaron que este hallazgo no pone en entredicho la relación dosis-respuesta, debido a que el grupo de los fumadores de intensidad alta presenta una mayor mortalidad, por lo que en el momento de realizar el examen comparativo, los participantes de este grupo no sobrevivieron (López y García, 2004).

Por otra parte, el tabaco presenta relaciones con otras variables como la hipertensión arterial o el colesterol alto, variables que tienen estrecha relación con la acumulación de proteína beta-amiloide en el cerebro. Así, Fabián y Cobo (2007) afirman que las personas que fuman, padecen hipertensión arterial y presentan colesterol alto, tienen una probabilidad dos veces y medio mayor de padecer demencia (Fabián y Cobo, 2007).

• Estado civil y relaciones sociales

Son varios autores los que apuntan que las relaciones sociales influyen de manera notable en el desarrollo de una demencia. En este sentido, hemos de destacar la influencia que ejerce el apoyo social como variable etiológica en la integración y participación social de los individuos. En un principio se deduce que a mayor cantidad de relaciones sociales, mayor será también el grado de integración y participación social. No obstante, el número de personas con las que interactuamos a diario no tiene por qué reflejar fielmente los recursos sociales de que dispone el individuo. Es decir, lo importante no es cantidad de relaciones sociales, sino su calidad (Pinazo, 2005).

Centrándonos en los factores de riesgo, se apunta que aquellas personas que pasan más tiempo en soledad tienen más riesgo de desarrollar una demencia (Menéndez, Martínez, Fernández y López-Muñiz, 2011). Otros autores indican que una menor satisfacción con las relaciones interpersonales se asocia con una peor calidad de vida, y a su vez, con un cierto riesgo de desarrollar demencia. Por esto, se consideran importantes las relaciones sociales en algunas guías internacionales, como la National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE) (Lucas-Carrasco, Peró y March, 2011).

A nivel autonómico, Ruiz (2012) llevó a cabo un estudio epidemiológico en Andalucía, con el objetivo de analizar qué variables son determinantes en la evolución de la demencia. En concreto, este autor encontró que tanto los hombres como las mujeres que eran solteros o viudos, presentaban un mayor rango de demencia que aquellos que eran casados o divorciados. No obstante, el investigador señala que los resultados obtenidos deben examinarse con más detenimiento, puesto que el estado civil registrado en las estadísticas oficiales no recoge con exactitud la situación sentimental de las personas. No obstante, en los mayores de 60 años, posiblemente la percepción sea diferente que a edades más jóvenes (Ruiz, 2012).

• Sueño

La relación sueño-aparición de demencia ha sido estudiada tanto por su exceso como por su déficit. En este sentido, una serie de investigadores de la Universidad de Washington apuntan a la existencia de una proteína llamada orexina, que está implicada en el ciclo sueño-vigilia, y que podría jugar un papel importante en la patogénesis de la Enfermedad de Alzheimer. En este sentido, se señala que tanto un exceso de sueño, como un déficit podrían contribuir a un aumento de la acumulación de proteína Beta-amiloide y por lo tanto, a un mayor riesgo de desarrollar en el futuro una demencia tipo Alzheimer (Kang et al., 2009; Menéndez et al., 2011). De manera detallada, los trastornos del sueño podrían jugar un rol determinante en el desarrollo de las enfermedades neurodegenerativas, ya que podrían exacerbar un proceso fundamental que conduce a la neurodegeneración. Así, la optimización del sueño podría ayudar a inhibir la acumulación de proteínas tóxicas y reducir y retrasar la aparición de la Enfermedad de Alzheimer (Ibid, 2009).

• Depresión

La presencia de depresión en personas mayores es considerada por varios autores como otro factor de riesgo a desarrollar trastornos cognitivos, puesto que también se ha asociado a una peor calidad de vida en comparación con aquellas personas que no padecen estos episodios de carácter depresivo (Lucas-Carrasco, Peró y March, 2011). De hecho, son varios autores los que afirman que la depresión podría ser el mayor problema psicopatológico que afecta a la población de la tercera edad, apareciendo alguna sintomatología depresiva en torno al 15% de la población mayor de 65 años (Izquierdo, Fernández, Sitjas, Elias y Chesa, 2003).

De una manera más detallada, parece ser que en esta relación depresión-demencia, existe una tercera variable, que sería el alelo APOE ¾. En este sentido, se ha señalado que la depresión puede ser un verdadero factor de riesgo etiológico debido a que las personas quienes padecen esta enfermedad, presentan unos niveles de glucocorticoides crónicamente elevados que puede causar atrofia hipocampal y una consecuente disfunción cognitiva. No obstante, también se indica que la depresión puede ser una consecuencia secundaria al deterioro cognitivo progresivo, debido al daño frontoestriatal y a la pérdida de volumen del hipocampo, causado por la neuropatología neurodegenerativa (Hughes and Ganguli, 2009).

Izquierdo y sus colaboradores (2003) recogen en su revisión que el deterioro cognitivo es más común en personas que sufren episodios depresivos más tarde de los 65 años, enfatizando que podría haber una causa orgánica común. Estos autores recogen una serie de hipótesis, que explicaría la relación entre la depresión como factor de riesgo de la demencia. En primer lugar, acuñan a la existencia de una tercera variable unificadora entre la depresión-demencia, que sería el tratamiento farmacológico de la depresión. Según esta primera hipótesis, la exposición prolongada al tratamiento antidepresivo, podría predisponer biológicamente al desarrollo de una demencia en un futuro. En segundo lugar, estos autores abogan que la depresión y la demencia comparten factores de riesgo comunes, si bien los trastornos cerebrovasculares, y una cierta vulnerabilidad genética expresada mediante el genotipo APOE ε4, explicaría dicha relación. Por último, los investigadores exponen la posibilidad de que la depresión podría ser un precursor de la demencia, puesto que los estudios de casos clínicos en los individuos diagnosticados de depresión, acaban desarrollando enfermedades neurodegenerativas como la Enfermedad de Alzheimer (Izquierdo, et al., 2003).

• Ausencia de dieta saludable

En lo referente a la dieta, podemos indicar que aquellas personas que no llevan a cabo una dieta equilibrada, unida a una vida sedentaria, podrían tener un mayor riesgo de sufrir demencia, ya que estas personas ignorarían una serie de factores protectores, además de acentuar conductas que le llevan a último término a pertenecer a esta población de riesgo.

En concreto, nos vamos a centrar en el exceso de ingesta de calorías. Barranco y sus (2005) colaboradores indican que en los países donde el consumo de calorías es menor (China y Japón) se presentan una incidencia menor de Enfermedad de Alzheimer que en la de otros países donde la ingesta calórica es mayor. Mattson (2003), hipotetiza que unos niveles bajos calóricos, previene el daño en los vasos cerebrales, el estrés oxidativo y la acumulación de proteína Beta-amiloide (Mattson, 2003, citado en Barranco-Quintana, Allam, Del Castillo y Navajas, 2005).

Prevención en las demencias(II): Factores Protectores

Una vez expuestos aquellos factores que en función de su exposición, aumentan la probabilidad de desarrollar una patología neurodegenerativa, pasaremos a continuación a exponer aquellos factores que disminuyen tales probabilidades.

En primer lugar, se aboga a una serie de puntos por los que no sólo debemos centrarnos en evitar los factores de riesgo, sino también en los factores protectores. Estos últimos son aspectos que pueden ser claves de cara a una intervención preventiva y de calidad. Así, y siguiendo a Pérez-Castejón, Duran y, Garrigós y Olivé (2007) la prevención debe ser una prioridad en la salud pública, puesto que se hace necesaria una identificación de aquella población de riesgo para poder intervenir lo antes posible, dado que existen evidencias de que, en relación a aspectos funcionales, los periodos de incapacidad previos a la muerte han ido disminuyendo en los últimos años en los países desarrollados. En este sentido, la gerontología preventiva persigue, entre otros aspectos, promocionar estilos de vida saludables, para así, garantizar un mantenimiento de la capacidad funcional en ausencia de enfermedad, una vida social rica en relaciones interpersonales; elementos claves que definen el envejecimiento saludable (Pérez-Castejón, Durany, Garrigós y Olivé, 2007

Entre las intervenciones preventivas que hasta la fecha han demostrado cierto grado de eficacia se encuentran la detección y control de la hipertensión arterial con riesgo cardiovascular o enfermedades relacionadas con la alimentación; detección de la diabetes tipo 2 y sus consecuencias; detección del tabaquismo y cesación; prescripción de aspirina en adultos de entre 40 y 75 años con riesgo cardiovascular elevado; detección de osteoporosis en mujeres mayores de 65 años y a partir de los 60 si se presenta un mayor riesgo; y detección y tratamiento de la depresión (Pérez-Castejón et al., 2007).

No obstante, hay otra serie de variables o factores, en los que se necesita incidir para poder optimizar este tipo de tratamientos preventivos. En las siguientes líneas se expondrán de manera individual cada una de ellas.

• Nivel de educación y reserva cognitiva

En la práctica clínica, se puede observar frecuentemente que el grado de recuperación ante un determinado daño o alteración neurológica es diferente a pesar de que la gravedad de la misma fuera similar. Este distinto grado de recuperación es debido, en gran parte gracias a la reserva cognitiva. A esta variable la podemos conceptualizar como la capacidad que tiene el cerebro para afrontar los cambios cerebrales producidos por el envejecimiento normal o por un proceso neuropatológico, contribuyendo a disminuir sus manifestaciones clínicas. Esto quiere decir, como hemos mencionado anteriormente, que ante una alteración neurológica, el nivel de reserva cognitiva contribuiría a disminuir o atenuar las manifestaciones clínicas consecuentes a dicho daño. Esto explicaría la enorme variabilidad que se encuentran en aquellas personas que padecen demencia, en donde los síntomas y signos clínicos en una persona con alta reserva cognitiva aparecen más tardíamente en comparación con aquellas que la tienen baja (Rouler, 2004; Rodríguez-Sánchez, 2004).

Íntimamente relacionada con la reserva cognitiva, está el nivel de educación o nivel de estudios. Decimos en este caso, que aquellas personas que tienen estudios superiores, presentan una mayor reserva cognitiva, y a la inversa. De este modo, se establecen una serie de factores congénitos y ambientales (entre los que se encuadraría el nivel de estudios) que proporcionan una serie de mecanismos cuantitativos y cualitativos, que hacen al sujeto más resistente a los procesos patológicos cerebrales (Carnero-Pardo, 2000). De la Barrera, Donolo y Rinaudo (2010) estudiaron el impacto que podría tener esta variable en el riesgo de demencia y encontraron que aquellas personas con más de 12 años de escolaridad tenían un 0.5% de probabilidad de padecer demencia; mientras que aquellos que tuvieran menos de 12 años de escolaridad, presentaban un riesgo de un 6.5% de padecer tal afección (De la Barrera, Donolo y Rinaudo, 2010).

Además de la educación, Fornazzari (2008) indica que la música, la pintura o la escritura son importantes potenciadores de la reserva cognitiva, apuntando asimismo que la enseñanza de estas actividades artísticas podrían ser otra forma de aprendizaje para las nuevas generaciones (Fornazzari, 2008).

• Estimulación cognitiva

Otro de los factores neuroprotectores de las demencias es la estimulación cognitiva. Mantener el cerebro en una constante actividad, pues evita el deterioro mental e incrementa la densidad sináptica de determinadas áreas cerebrales (de la Barrera, Donolo y Rinaudo, 2010).

Es más, esta variable mantiene una fuerte relación tanto con el nivel de educación como con la reserva cognitiva. De este modo, en conjunto, toda esta variable determinará la manifestación de los síntomas de demencias como la Enfermedad de Alzheimer o de la Demencia Frontotemporal. La premisa bajo la que trabaja la estimulación cognitiva es la neuroplasticidad, que es la capacidad que tienen las células del sistema nervioso para regenerarse anatómica y funcionalmente después de haber sufrido determinadas patologías ambientales o del desarrollo, incluyendo traumas y enfermedades. En esta misma línea, Hernández-Muela et al., (2004) indica que los diversos cambios cerebrales pueden modularse desde un punto de vista físico, farmacológico o cognitivo-comportamental. Este último aspecto destaca que, tras una evaluación neuropsicológica completa, se pueden diseñar estrategias de rehabilitación para poder recuperar un déficit cognitivo o de las funciones cerebrales superiores (Hernández-Muela et al., 2003, citado en De la Barrera, Donolo y Rinaudo, 2010).

Otros autores, como Barranco-Quinta y sus colaboradores, constatan que entre las personas con menor educación se encuentra una mayor proporción de demencia tipo Alzheimer. Así, se subraya el papel tanto de la educación como de la actividad mental constante a lo largo de la vida, con el propósito de revertir este efecto, es decir, pasando de un factor de riesgo, a un factor protector (Barranco-Quintana, Allam, Del Castillo y Navajas, 2005).

Para finalizar este apartado, podemos exponer las aportaciones Rodríguez, Couso, Orozco, del Pino y Tintores (2003), quienes indican que aquellas personas mayores de 60 años que ejercitan su capacidad intelectual, cuenta con un factor protector que debemos de tener en cuenta, sobre todo cuando estas personas tienden a presentar una escasa actividad intelectual. Así pues, mediante la estimulación cognitiva, se podría evitar esta escasez actividad, y de este modo prevenir el deterioro cognitivo de nuestros ancianos (Rodríguez, Couso, Orozco, del Pino y Tintores, 2003).

• Dieta mediterránea

Esta variable, tal y como ocurre con el nivel de educación, puede ser tanto un factor de riesgo como un factor protector, dependiendo de la calidad. De este modo, actuarían como factores protectores, la ingesta de suplementos vitamínicos antioxidantes y de ácidos grasos poliinsaturados (Barranco-Quintana, Allam, Del Castillo y Navajas, 2005):

·         Suplementos vitamínicos antioxidantes (vitaminas E y C): el consumo de antioxidantes, ya sea por dieta o por suplementos dietéticos, podría ser un factor neuroprotector, atenuando el declive cognitivo relacionado con la edad. Las vitaminas E y C son compuestos de la dieta que funcionan como recicladores antioxidantes de radicales libres tóxicos. A modo de tabla, se recogen los principales alimentos que incluye cada conjunto de vitaminas (Avello y Suwalsky, 2006):

Vitamina	Fuente alimentaria
Vitamina E	Aceites vegetales, aceites de semillas prensadas en frío, germen de trigo y de maíz, almendras, avellanas, girasol, frijol de soya, nuez, maní, papas frescas, pimentón, apio, repollo, frutas, pollo y pescado.
Vitamina C	limón, lima, naranja, mango, kiwi, fresa, papaya, mora, piña, tomate, espinacas, perejil, hojas de rábano, repollo, coliflor, brócoli, pimentón y lechuga.
Carotenoides	Verduras y frutas amarillas y anaranjadas, verduras verde oscuro; zanahoria, tomate y brócoli.

·         Ácidos grasos poliinsaturados: consumir pescados y otras fuentes de ácidos grasos ω3 (omega 3) puede contribuir de manera positiva a una reducción del riesgo de padecer Enfermedad de Alzheimer. Así, se constata que las personas que consumen pescado al menos una vez por semana, presentan entre un 60 y un 70% de probabilidad menor de riesgo de desarrollar demencia.

Aravaneda (2014) también hace hincapié en hacer énfasis en aspectos dietéticos, considerando que el consumo de vitaminas y pescado, podría tener un efecto positivo en  la presencia de demencia tipo Alzheimer y en su progresión (Aravaneda, 2014).

• Alcohol

El consumo de alcohol puede estar íntimamente relacionado también con la dieta mediterránea. En concreto, el vino tinto es uno de los componentes esenciales de dicha dieta, y uno de los principales factores de la baja incidencia de enfermedad coronaria en las poblaciones mediterráneas. Así pues, diversas investigaciones ponen de manifiesto que el consumo moderado y regular de vino tinto previene el daño oxidativo al ADN, ya que su consumo normalmente va acompañado de dietas ricas en grasas, frutas y verduras. A nivel más específico, el vino tinto protege la función endotelial, que en último término reduce la aparición de hipercolesterolemia, hipertensión y otros factores que conducen al aterosclerosis, afección que se asocia a un alto riesgo de presencia de demencia (Avello y Suwalsky, 2006). Dicha función endotelial podría estar modulada por un elemento denominado resveratrol, cuya función podría tener un efecto cardio y quimioprotector al evitar la acción de la proteína beta-amiloide sobre las células cerebrales (Barranco-Quintana, Allam, del Castillo y Navajas, 2005).

• Lectura, escritura, estudio de nuevos idiomas, universidad para mayores y práctica de ajedrez

A nivel de población, se acepta socialmente que la lectura es un elemento positivo que mantiene activo al cerebro. Es más, a nivel científico, se afirma que la lectura continuada es un factor protector. Esteve y Collado (2013) en su investigación, afirman que las personas que tienen un hábito de lectura, presentan menos probabilidad de desarrollar demencia, sobre todo si ese hábito es frecuente por más de cinco años. De este modo, concluyen estos autores que el fomento de la lectura podría ser una buena estrategia de prevención primaria en el ámbito poblacional (Esteve y Collado, 2013).

Relacionado con el nivel de educación, pero más aun con un nivel de vida activo, debemos de centrarnos brevemente en el papel que ejercen las Universidades de Mayores en las personas pertenecientes al colectivo de la tercera edad. En este sentido, esta modalidad universitaria es un programa de envejecimiento activo que está en auge en nuestro país, ya que tiene repercusiones en las relaciones sociales y en los procesos de aprendizaje y memoria episódica y semántica. Debido a esta mejora en determinadas funciones cognitivas, se ha postulado que la Universidad para Mayores podría proporcionar efectos protectores o estrategias compensatorias que ayudarían a atenuar el declive cognitivo en la edad avanzada (Gázquez, Pérez-Fuentes y Carrión, 2010).

Por otra parte, se detecta también que la práctica de pasatiempos como el ajedrez puede producir una mejora en algunas capacidades cognitivas en personas de la tercera edad sin demencia. Tal y como indican Carrasco y Cuenca (2015), se pueden producir mejoras en el recuerdo, en la repetición, en el cálculo y en procesos atencionales como la concentración. Estos resultados señalan, según estos autores, que el ajedrez es una buena herramienta para combatir el alzheimer (Carrasco y Cuenca, 2015).

Por último, se debe hacer mención al papel que puede desempeñar el aprendizaje de una nueva lengua a nivel cognitivo. Siguiendo esta línea, nos vamos a centrar en las aportaciones de Montañés, Pubiano y Cano (2005), quienes afirman que el aprendizaje de una nueva lengua como el inglés, podría facilitar la ejecución de la prueba de fluidez verbal fonológica, ya que podría existir un efecto de búsqueda de palabras de acuerdo al sonido que no existe en el español. Esto explicaría por una parte que ante una enfermedad universal como la Enfermedad de Alzheimer, pueden existir factores ambientales que afectan al desempeño en los instrumentos de evaluación; y por otra parte, se planta que la forma de adquisición, interacción con el idioma y la familiaridad con los elementos, pueden determinar la forma de acceso al conocimiento en las enfermedades neurodegenerativas (Montañés, Pubiano y Cano, 2015).

• Ejercicio físico

Al igual que con la lectura, el ejercicio físico también se encuentra ampliamente aceptado por la sociedad como factor protector de diversas patologías. El impacto positivo que presenta en el aprendizaje y en la memoria podría ofrecer otro factor protector de las demencias como la Enfermedad de Alzheimer. En concreto, aumenta la circulación cerebral entre un 14 y un 25%; mejora la viscosidad en la sangre; y produce mejoras en aquellas personas mayores que padecen aterosclerosis, que como se ha mencionado anteriormente en los factores de riesgo, es una variable fuertemente relacionada con el deterioro vascular y con la presencia de demencia. Por otra parte, a nivel biológico, favorece el incremento de una proteína localizada en la corteza cerebral y en el hipocampo, denominada Factor Neurotrófico Derivado del Cerebro (BDNF), cuya principal acción es proteger a las neuronas de daño oxidativo, y ejerciendo su acción de manera importante para la plasticidad cerebral, la neurogénesis, el mantenimiento de la función neuronal y de la integridad estructural de las neuronas (Armas, Pezoa y Vázquez, 2010; Trudeau y Shephard, 2010).

Otra serie de investigaciones corroboran estos datos, afirmando que la actividad física actúa como factor protector, previene la enfermedad cardíaca y apoya el tratamiento de la diabetes, hipertensión arterial, artrosis y osteoporosis, disminuye el riesgo de caídas y favorece las relaciones interpersonales (Pérez-Castejón, Durany, Garrigós y Olivé, 2007).

En cuanto a la duración de dichos ejercicios no hay un consenso sobre qué cantidad de ejercicio exacto se debe de realizar a la semana, pues la Organización Mundial de la Salud (2010) divide esta frecuencia por rangos de edad. Así, se establecen para nuestro interés dos rangos de edad, el primero de 18 a 65 años, y el segundo de 65 en adelante. En el primer rango de edad se expone que 150 minutos semanales de actividad física o vigorosa disminuye el riesgo de padecer enfermedades como la diabetes tipo 2 o de síndromes metabólicos; repartidos entre 30 y 60 minutos por día. Por otro lado, en el rango de personas mayores de 65 años, se recomienda no bajar de los 75 minutos semanales de actividad aeróbica vigorosa (Organización Mundial de la Salud, 2010).

• Estrógenos

Las ciencias médicas han reconocido en los últimos años que el cerebro es uno de los órganos que más padece la pérdida de estrógenos después de la menopausia, ya sea quirúrgica o natural, y que el daño provocado por un derrame y/o por procesos neurodegenerativos pueden ser retardados por la por las acciones de estas hormonas (Ramos, 2013).

Entre los síntomas conocidos de la menopausia, nos encontramos comúnmente con los “sofocos”, aunque es cierto que se presentan otra serie de consecuencias entre las que se incluyen dificultades para recordar nombres y otro tipo de informaciones relacionadas con las actividades de la vida diaria, síntomas depresivos, ansiedad, tiempos de reacción y problemas en la motricidad fina de coordinación. El impacto de esta variable y sus consecuentes pérdidas de hormonas ováricas sobre la memoria es un tema de estudio que se toma muy en cuenta hoy en día, ya que la menopausia (más concretamente, el déficit de estrógenos) se encuentra asociada con las pérdidas de memoria. Esto es especialmente frecuente en aquellas mujeres con menopausia quirúrgica, las cuales pueden experimentar un deterioro significativo en memoria verbal después de la eliminación de los ovarios. No obstante, entre las mujeres con menopausia natural, podemos encontrarnos que aquellas mujeres con niveles bajos de estrógenos, muestran una memoria verbal más empobrecida y un mayor riesgo de padecer deterioro cognitivo en relación con aquellas personas que poseen altos niveles de estrógenos. De esta manera, las mujeres también muestran también un mayor riesgo de desarrollar Enfermedad de Alzheimer en relación con los hombres, lo que sugiere que los estrógenos podrían tener un papel crítico en el desarrollo de la demencia (Ramos, 2013).

• Nivel de ocupación

Esta última variable guarda una estrecha relación con todos los factores protectores mencionados hasta el momento. Podemos considerar así, que el nivel de ocupación engloba a la mayoría, sino a todas las variables que intervienen de manera positiva en la prevención de demencia. De esta manera, debemos entender el nivel de ocupación como una estrategia que permite fortalecer las acciones enfocadas a evitar y cambiar la aparición de factores y conductas de riesgo de demencia (Aravaneda, 2014).

Como es bien conocido, el desempeño en las actividades de la vida diaria es uno de los principales indicadores de salud en el anciano mayor, y son el reflejo de las habilidades de desempeño en esta población. En concreto la demencia tipo Alzheimer en las fases tempranas, afecta al desempeño de las actividades de la vida diaria instrumentales, relacionadas con el manejo del dinero o del uso de transporte, lo que podría desencadenar una reducción de patrones sociales. De esta manera, la mantención de la independencia y la autonomía, son un factor protector e indicador de salud en el anciano mayor (Aravaneda, 2014).

Si consideramos diversas conductas ocupacionales como las mencionadas por la Alzheimer Disease International, una rutina equilibrada sería sinónimo de rutina rica en hábitos protectores, como la reducción de factores de riesgo, una buena nutrición, actividad física y cognitiva y participación social. Es por ello muy importante promover altas oportunidades de desempeño en las actividades de la vida diaria y estilos de vida saludables, debido a que un mantenimiento de dichas rutinas retardaría la presencia de manifestar los síntomas clínicos de las demencias, a pesar de que pudieran existir expresiones neuropatológicas del síndrome en el cerebro (Aravaneda, 2014).

En este sentido, son los hábitos y el nivel de ocupación los principales factores que podrían reducir o aumentar el riesgo de presentar demencia. Además, se cree que es conveniente observar los diferentes eventos vitales que pudieran provocar cambios ocupacionales en los sujetos (como la jubilación), ya que son cambios que bien pueden llevar a conductas perjudiciales como protectoras de salud. Para ello, la figura del Terapeuta Ocupacional podría aportar desde el enfoque de la prevención primaria, una serie de herramientas que promueven un ambiente físico y social que contribuye a la prevención de las demencias (Aravaneda, 2014).

En relación a la jubilación, el cese de actividades laborales podría tener una serie de influencias que podría provocar el declive cognitivo, debido a los diferentes cambios de carácter emocional, que aparecen como consecuencia de una pérdida de rol que conduciría a una serie de conductas altamente perjudiciales para esta persona y su entorno más próximo, como lo son los hábitos de vida sedentaria y la escasez de actividades gratificantes. Por esta razón, es muy importante considerar la jubilación como un proceso en el que tenemos una oportunidad de promover la realización de actividades ocupacionales significativas y de interés para el sujeto, promoviendo una serie de hábitos que contengan actividades protectoras y estimulantes para la persona (Aravaneda, 2014).

Como conclusión, la prevención primaria de demencias como la Enfermedad de Alzheimer, surge como una forma de intervención que tiene como objetivo ofrecer respuestas a las demandas de carácter poblacional, económicas y sanitarias que surgen como efecto de este síndrome. Así, un plan de prevención de demencias que considere aspectos ocupacionales, contempla un conjunto de estrategias basadas en el ambiente de la población mayor; y se perfila como una herramienta potencialmente beneficiosa en el abordaje de esta problemática. Por otra parte, la prevención debe ser una estrategia que debe ser desarrollada mediante un trabajo multi y transdisciplinar, en el cual el conocimiento debe ser compartido entre los profesionales y los usuarios, destacando el rol de educador que deben tener los diversos profesionales del área de salud, así como el papel que deben adquirir los centros sanitarios, considerados como instituciones d referencia en el conocimiento y educación de la población. Además, se debe indagar en que el usuario se perciba a sí mismo como protagonista del proceso de prevención, ya que la mayoría de las tareas que se llevan a cabo desde este tipo de intervención, dependen de las acciones de dicha persona sobre su salud y calidad de vida. Para ello, sería conveniente que la educación y prevención de problemas de salud, como en este caso las demencias, deban comenzarse desde la adultez media, y si fuera posible, en la adolescencia, con el propósito de concienciar a las personas a lo largo de su ciclo vital de cara a instaurar una cultura centrada en hábitos de vida saludables (Aravaneda, 2014).

• Alteraciones en las actividades de la vida diaria (ACV)

Es de crucial importancia determinar una diferencia entre lo que puede o lo que no puede ser demencia. En este sentido, un buen informador podría ser el desempeño en las actividades de la vida diaria. De esta manera podemos encontrarnos personas que presentan fallos de memoria de carácter progresivo que no alteran el óptimo funcionamiento en las AVD; mientras que en otros casos, sí. En el primer caso no estaríamos hablando demencia, mientras que en el segundo, este constructo sí estaría más encaminado (Ayuso et al., 2007).

Siguiendo la importancia que se establece a nivel clínico a las ACV, y de cara a conseguir una detección precoz de deterioro cognitivo, vamos a hacer mención a Aravaneda (2014), quien afirma que ante la necesidad de un diagnóstico temprano en enfermedades neurodegenerativas como la Enfermedad de Alzheimer, es necesario identificar cambios cognitivos evidenciables en el desempeño de las actividades de la vida diaria avanzadas e instrumentales. El propósito que persigue este autor, basándose del mismo modo en Dodge y sus colaboradores (2008) es desarrollar una herramienta efectiva para asegurar el diagnóstico temprano de estas entidades neurodegenerativas, debido a que la funcionalidad es un fuerte predictor de su manifestación futura (Aravaneda, 2014).

Las demencias:

-Una degeneración del Sistema Nervioso Central (S N C)
-Enfermedad neurodegenerativa
-Síndrome caracterizado por la presencia de un deterioro cognitivo persistente que afecta la capacidad del individuo, para llevar a cabo actividades de carácter profesional o social.
-Se altera los diferentes dominios cognitivos como el lenguaje, la memoria, la orientación, la atención, las praxis, las gnosis o las funciones ejecutivas.

La demencia se manifiesta por una serie de signos y síntomas psicológicos, como la depresión, ansiedad o, la psicosis; y de carácter comportamental, como la agresión, la hiperactividad motora o la desinhibición.Estos rasgos aparecen como resultado de una interacción entre factores biológicos, psicológicos ambientales y sociales.

La prevalencia:

Se refiere a la cantidad de personas enfermas.
Fórmula:

 

Tema 1

Demencias

Clase de demencias:

-Primarias

-Secundarias

-Mixtas

Esta clasificación se  fundamenta en función de su etiología, es decir, a que se debe el inicio de la enfermedad y se distinguen en demencias degenerativas primarias, degenerativas secundarias y degenerativas mixtas. También se clasifican de acuerdo a la localización de la lesión en la corteza cerebral y se diferencian entre demencias corticales, subcorticales y axiales.

- Demencia cortical: 

Deterioro psíquico profundo, global y progresivo que altera las funciones psíquicas de la capacidad de invención, juicio y razonamiento. Es una afección de la corteza cerebral por lesiones. Entre las enfermedades que corresponden a esta categoría son: Alzheimer, amnesia, afasia, agnosia y apraxia.

• Alzheimer, demencia que causa problemas con la memoria, el pensamiento y el comportamiento.
• Amnesia, perdida parcial o completa de la memoria. El individuo es incapaz de conservar o recuperar información almacenada con anterioridad
• Afasias, es un trastorno causado por lesiones en las partes del cerebro que controlan el lenguaje (lectura, escritura y expresión)
• Agnosia, incapacidad de reconocer. Trastornos de la percepción que lleva a un sujeto a no reconocer individuos, elementos o situaciones que anteriormente, le resultaban familiares
• Apraxia, trastorno del cerebro y del Sistema Nervioso (S.N), en la cual una persona es incapaz de llevar a cabo tareas o movimientos. 

-Demencia subcorticales:
Alteración de la memoria y lentificación del proceso  cognitivo. Se caracteriza por la dificultad de hablar y recordar; movimientos exagerados y aparición de muecas repentinas.

-Demencia axial:
Presenta graves defectos retentivos, desorientación, amnesia, despreocupación y falta de iniciativa. Son trastornos caracterizados por la afectación de estructuras axiales cerebrales, correspondientes a la porcion media del lóbulo temporal, el hipocampo, hipotálamo y cuerpos mamilares, que son aquellos que controlan la memoria reciente y el aprendizaje. Cuadro neurológico originado por un déficet  de tiamina o vit. B1, presente en pacientes alcohólicos,

Tema 2

-Demencias degenerativas primarias:

• Afecta de modo primario al S.N.
• Tienen un origen desconocido
• Avanza de manera progresiva
•  Es irreversible. Degenerativa
• Causa más frecuente de demencia 

Se clasifican en varios tipos, cada una con una topografía distinta a la localización cerebral donde se empieza a producirla lesión. Entre este grupo se encuentran las enfermedades de:

• Alzheimer
• Demencia frontotemporal
• Párkinson
• Demencia por cuerpos de Lewy
• Enfermedad de Huntington

Tema 3 

 Enfermedad de Alzheimer:

 Del blog www.sanitas.es > ... > Experto en Demencia copiamos:  "La demencia es un conjunto de síntomas que pueden ser causados por diferentes enfermedades o bien por el avance de la edad, para ello es necesario que un especialista analice la información para establecer un diagnóstico correcto. A continuación, se detallan las demencias más habituales"

•  

  
  

  Fuente: www.sanitas.es › ... › Experto en Demencia

  
  

  Enfermedad de Alzheimer 

   

  "La enfermedad de Alzheimer se encuentra dentro del grupo de las demencias degenerativas primarias. Es decir, no se conoce la causa que origina el deterioro. Es la demencia más común entre las personas mayores. Puede comenzar mucho antes de que se detecten los síntomas, su evolución es lenta pero progresiva e irreversible.
  En los inicios de la enfermedad, la persona tiene pequeños olvidos de nombres, citas, … que pueden ser confundidos con despistes.  En ocasiones, pierde el hilo de las conversaciones sin saber el porqué y debido al olvido de palabras utiliza habitualmente frases cortas. Puede tener cambios de humor o pocas ganas de relacionarse. Todavía es capaz de realizar rutinas diarias sin ayudué. Puede tener cambios de humor o pocas ganas de relacionarse.  Posteriormente, en una fase intermedia, el olvido de detalles es evidente, le cuesta retener nuevos conceptos o asimilar hechos recientes. Los cambios de conducta se producen con mayor frecuencia pudiendo tener episodios de agresividad o enfado. Su vocabulario se empobrece y repite las mismas palabras o frases. Sus movimientos son torpes y se cae con cierta facilidad. Necesita ayuda para realizar algunas rutinas, aunque todavía puede comer o asearse por su cuenta.
  En fases más severas, los olvidos abarcan tanto los hechos recientes como los pasados, pudiendo no reconocer a sus hijos, cónyuge o personas cercanas. Aunque conserva la memoria emocional. Apenas habla y su comprensión es muy limitada. Su comportamiento es impredecible y necesita ayuda y asistencia para realizar la mayoría de las rutinas. Su deterioro es progresivo".
  "La enfermedad de Alzheimer se encuentra dentro del grupo de las demencias degenerativas primarias. Es decir, no se conoce la causa que origina el deterioro. Es la demencia más común entre las personas mayores. Puede comenzar mucho antes de que se detecten los síntomas, su evolución es lenta pero progresiva e irreversible.
  En los inicios de la enfermedad, la persona tiene pequeños olvidos de nombres, citas, … que pueden ser confundidos con despistes.  En ocasiones, pierde el hilo de las conversaciones sin saber el porque"
  La enfermedad de Alzheimer (E.A), fue descubierta en 1907 por Alois Alzheimer, psiquiatra y neurólogo alemán, quien observó una nueva forma no común o atípica de comportamiento de demencia presenil en un paciente que presentaba síntomas psicóticos, depresión y deterioro cognitivo.
  
  Síntomas psicóticos:
  

  • Desorganización en el pensamiento y el habla
  • Creencias falsas que no están basadas en la realidad (delirios), especialmente miedos y sospechas infundadas.
  • Ver, escuchar  y sentir cosas que no existen (alucinaciones)
  • Pensamientos que "saltan" entre temas que no tienen relación (pensamientos desordenados.

  
  Trastornos del conocimiento:
  

  • Hiperactividad excesiva
  • Al hablar dice palabras incoherentes
  • Reacciona con cierta agresividad
  • Realiza gestos inadecuados

  • Somnolencia, sensación de cansancio 

  
  Depresión:
  Hecho de sentirse triste, melancólico, infeliz, abatido o derrumbado.
  
  Deterioro cognitivo:
  
  

  • Pérdida de memoria
  • Pérdida de atención
  • Pérdida de la velocidad del procedimiento de la información

  
  Esta enfermedad es más común en el sexo femenino, en un porcentaje de tres mujeres por un hombre.
  
  Según los estudios clínicos o de neuropatología de la E A, la pérdida neuronal sea debido a diferentes causas;
  

  •  Alteración de la transmisión de los circuitos:

  1. Colinérgico,
  2. Serotoninérgico
  3. Dopaminérgico

  • Aumento de placas de proteína Beta-amiloide, 
  • Aumento de condensación 
  • Engrosamiento de ovillos neurofibrillas (formados por proteína TAU)

  
  Estas alteraciones neuroanatómicas,provocan los déficits cognitivos conocidos y se pueden diferenciar tres principales grupos de síntomas ( Jurado, Maturó y Pueyo, 2013)
  
  1. Disfunción cognitiva: 
  • la pérdida de memoria, 
  • las dificultades en el lenguaje (afasia/disfasia);
  •  las disfunciones ejecutivas (síndrome disejecutivo,
  •  habilidades intelectuales de supervisión); 
  • las alteraciones atencionales (heminegligencia: déficit de atención, memoria de trabajo); 
  • las gnosias (agnosias visuales, auditivas, prosopagnosia) 
  •  alteraciones en la orientación (en espacio, tiempo y lugar).
  2. Síntomas neuropsiquiátricos y alteraciones del comportamiento:
  •  depresión,
  •  alucinaciones, 
  • delirios, 

  agitación o desinhibición. 
   3. Actividades de la vida diaria: donde podemos distinguir tres subtipos (Romero, 2007):
  

  • 1. Básicas: se caracterizan por ser universales, estar ligadas a la supervivencia y a la condición humana, a las necesidades básicas, estar dirigidas a uno mismo y suponer un mínimo de esfuerzo cognitivo, automatizándose su ejecución tempranamente con el objetivo de lograr la independencia personal (alimentación, aseo, vestido, sueño, descanso, etc.).
    2. Instrumentales: conllevan una mayor complejidad cognitiva y motriz, e implican la interacción con el medio, tales como utilizar sistemas de comunicación (uso de teléfono móvil, escribir); de movilización (conducir, usar medios de transporte); o de mantenimiento y manejo de dinero (realizar compras, cuidado del hogar, uso de procedimientos de seguridad y respuesta ante emergencias).
    3. Avanzadas: se incluyen actividades más complejas referentes a las actividades de ocio y tiempo libre como la religión, los deportes,etc. (Trigas-Ferrín, Ferreira-González y Meijide-Miguez, 2011).

  
  De acuerdo con la edad de inicio, se distinguen dos grandes tipos: las formas de inicio temprano (presenil) que comienzan antes de los 65 años, y las formas de aparición tardío (senil), que empiezan después. Una parte importante de la EA de inicio temprano ocurre en un contexto de historia familiar, y algunas de ellas son causadas por mutaciones raras, autosómicas dominantes, en los genes que codifican la proteína precursora del amiloide (PPA), la presinilina-1 (PSEN1) y la presinilina-2 (PSEN2), en los cromosomas 21, 14 y 1 respectivamente. Representan menos del 1% del total de los casos (Mayeux, 2010citado en Jurado, Mataró y Pueyo, 2013). La mayoría de las formas de EA son de aparición tardía y se consideran esporádicas. En general, las formas preseniles evolucionan más rápidamente (Jodar et al., 2013).
  
  En cuanto al cuadro clínico, éste comienza de forma insidiosa y sigue un patrón progresivo. De esta manera, evoluciona en tres etapas: leve, moderada y severa. Suele comenzar con fallos en memoria episódica reciente, con relativa preservación de la memoria remota y procedimental, a lo que se van sumando otras alteraciones de funciones cognitivas tales como lenguaje y funciones ejecutivas, hasta llegar a un deterioro global en las fases más avanzadas de la enfermedad.
  
  Con el curso de la enfermedad es posible que se vayan añadiendo otras complicaciones, como parkinsonismo y alteraciones neurológicas, o la presencia de alucinaciones (particularmente las visuales), delirios (ideas de robo) o estados de agresividad (Jodar et al., 2013). Por su parte, la EA cursa con cambios de personalidad. Se pueden observar acentuaciones de las características premórbidas, pero también una tendencia a un tipo de personalidad propia de la enfermedad en detrimendo de las características individuales. Los pacientes están más deprimidos, ansiosos y vulnerables. Puede tener un apego exagerado a un cuidador y al mismo tiempo detestar a un familiar (Jurado, Mataró y Pueyo 2013).
  El intervalo de tiempo entre la aparición de la patología de EA y la emergencia de la EA clínica puede verse alterada por factores tales como la reserva cognitiva o cerebral. La reserva cerebral hace referencia a la capacidad del cerebro de resistir el daño patológico, por un mayor número de neuronas sanas o por una mayor densidad sináptica, de forma que queda suficiente sustrato cerebral como para mantener la función normal. Por otro lado, el término reserva cognitiva se refiere a la capacidad de involucrar redes cerebrales o estrategias cognitivas alternativas para hacer frente a los aspectos de la patología presente. Factores como la realización de actividades cognitivamente estimulantes o un estatus socioeconómico superior pueden contribuir a ambas formas de reserva (Jurado, Mataró y Pueyo, 2013).
  
  
  

  Tema 4 
  
  

  Sistema colinérgico:
  
  El sistema colinérgico ( S. C.) hace referencia a las neuronas que son activadas por la acetilcolina, molécula que se produce en las neuronas y que es necesaria para que pueda transmitirse el impulso nervioso tanto a nivel del sistema nervioso central como periférico y por su función anabólica juega un papel fundamental en el mantenimiento de la salud mental y fisica. La función de la acetilcolina, al igual que otros neurotransmisores, es mediar en la actividad sináptica del sistema nervioso.
  La neurotransmisión del S.C. esta implicado en los procesos de memoria, aprendizaje y sueño. Su carencia produce alteraciones en estas funciones, estimandose que puede ser una de las causas de demencia senil o enfermedad de Alzheimer. 
  
  
  Sistema serotoninérgico
  
   Controla elementos, como la digestión, la respiración, los latidos (del corazón) y la temperatura del cuerpo. Cuando algo no funciona correctamente en el sistema nervioso autónomo, se le conoce como disfunción autonómica.(www.nicklauschildrens.org › disfuncion-autonomicaDisfunción autonómica | Nicklaus Children's Hospital
  

  
  

    La serotonina es una hormona (neurotrasmisor) que actúa regulando el estado de ánimo, el comportamiento social,  humor, el sueño, el apetito, el ritmo cardíaco, la temperatura corporal, la sensibilidad y las funciones intelectuales y por esto, cuando esta hormona se encuentra en baja concentración, puede causar mal humor, dificultad para dormir, ansiedad o incluso la depresión. se caracteriza por la presencia de se caracteriza por la presencia de disfunción autonómica, deterioro neuromuscular y alteraciones en el estado menta, deterioro neuromuscular y alteraciones en el estado mental.
  
  

  Sistema dopaminico:

  
  

   Neurotransmisor que está presente en diversas áreas del cerebro y que es especialmente importante para la función motora del organismo, el comportamiento y la cognición, la motivación y la recompensa, la atención, el aprendizaje.la dopamina es importante en todas las respuestas nerviosas que están relacionadas con la expresión de las emociones; se puede administrar dopamina en el tratamiento de diversos tipos de shock".  La disfunción de este sistema causa trastornos del sueño de la enfermedad de parkinson y la esquizofrenia.

  
  

  Placas de proteinas Beta-amiloides:

  
  

   La proteína beta amiloide es esencial para el correcto funcionamiento del cerebro, y que si se elimina del cerebro podría causar problemas en la capacidad de aprendizaje y memorización, así como una mayor y más rápida acumulación de placas en la enfermedad de Alzheimer.

  
  

  
  

  
  

  Tema 5 
  WIKIPEDIA
  
  

  LOBULO CEREBRAL:

  Un lóbulo es una parte de la corteza cerebral que subdivide el cerebro según sus funciones. El cerebro se divide en 6 lóbulos funcionales¹​ principales: lóbulo frontal, lóbulo parietal, lóbulo temporal, lóbulo occipital, lóbulo de la ínsula y lóbulo límbico.²​ ³​
  

  Anatomía

  Lóbulo frontal: Situado en la parte anterior, por delante de la cisura de Rolando. Este da la capacidad de moverse (corteza motora), de razonar y resolución de problemas, parte del lenguaje y emociones.
  Lóbulo parietal: Se halla por detrás de la cisura de Rolando y por encima de la cisura lateral; por detrás limita con la imaginaria cisura perpendicular externa. Encargado de las percepciones sensoriales externas (manos, pies, etc.): sensibilidad, tacto, percepción, presión, temperatura y dolor.
  Lóbulo occipital: Es el casquete posterior cerebral, que en muchos animales tiene límites bien definidos, pero que en el hombre ha perdido su identidad anatómica. Encargado de la producción de imágenes.
  Lóbulo temporal: Localizado por delante del lóbulo occipital, por debajo y detrás de la cisura de Silvio, (aproximadamente detrás de cada sien), desempeña un papel importante en tareas visuales complejas como el reconocimiento de caras. Está encargado de la audición, equilibrio y coordinación. Es el «centro primario del olfato» del cerebro. También recibe y procesa información de los oídos, contribuye al balance y el equilibrio, y regula emociones y motivaciones como la ansiedad, el placer y la ira.
  Lóbulo Ínsula : Es un lóbulo que está escondido o enterrado, situado bajo el surco lateral en el lóbulo temporal. Si quitásemos esta zona de la corteza cerebral, veríamos que hay aún más cerebro con esta estructura. En otras palabras, la ínsula se clasifica como el lóbulo escondido del cerebro.⁴​⁵​
  Lóbulo límbico: Es un lóbulo que es más estructural que funcional, en el sentido que atraviesa las uniones del lóbulo frontal, parietal y temporal. Comprende el giro cingulado, que está separado del resto de la corteza cerebral por el surco cingulado. El lóbulo límbico continúa hacia el lóbulo temporal hasta el giro parahipocampal, el cual se combina con el giro cingulado para formar el lóbulo límbico. Esto forma casi un círculo completo, que en latín es un limbo.
  

    Funciones de los lóbulos cerebrales

  
  

  

   Fuente: Neuroeducación en  aula

  
  

  El concepto de “función cerebral” ha cambiado al de “sistema funcional” complejo, las funciones no se localizan en zonas restringidas de la corteza cerebral. Están organizadas en sistemas de zonas, que trabajan armónicamente en áreas diferentes y distantes del cerebro.⁶​

  Cada uno de los 6 lóbulos tienen funciones ligeramente distintas:
  

  • Lóbulo frontal, está implicado principalmente para funciones ejecutivas, de personalidad y de toma de decisiones. Planificaión, coordinación. Control y ejecución de las conductas. Se relaciona con el control de los impulsos, juicios, producción del lenguaje, la memoria funcional, funciones motoras, comportamiento sexual, socialización y expontaneidad.
  • Lóbulo parietal, con el giro postcentral, es la corteza sensorial primaria y también hay mucha corteza de asociación en esta zona. Procedimiento de la información sensorial. Procedente de varias partes del cuerpo. El conocimiento de los números y sus relaciones y en la nipulación de los objetos.
  • Lóbulo temporal, es la corteza auditiva primaria, la zona donde escuchamos. Las vibraciones entran por el oído, pero realmente no se oyen hasta que esas señales alcanzan la corteza temporal. Memoria, i8mplicado en el recuerdo de palabras y nombre de los objetos.
  • Lóbulo occipital, contiene la corteza visual primaria, que es donde realmente vemos. Visión e interpretación de lo que vemos.
  • Lóbulo ínsula, probablemente dedicada al procesamiento del dolor y recibe muchas señales de sensaciones asociadas a las vísceras, órganos, intestinos, corazón, etc. ⁴​⁵​
  • Lóbulo límbico está relacionado con las emociones y estados de alerta como poner atención al entorno; con la motivación; y con los procesos de aprendizaje y memoria en el hipocampo, que está localizado en la zona del giro parahipocampal. 

  
  
  

  
  

  Tema 6

  
  

  Degeneracion lobar frontotemporal (Demencia frontotemporal)

  
  

  
  

  La demencia frontotemporal es un término general para un grupo de trastornos cerebrales poco comunes que afectan principal los lóbulos frontal y temporal del cerebro. Estas áreas del cerebro están generalmente asociadas con la personalidad, la conducta y el lenguaje.

  

  Fuente:www.cognifit.com › ...

  
   Demencia frontotemporal:
  
  
  

  • Agrupa un conjunto de enfermedades neurodegenerativas
  •  De inicio incidioso y progresivo
  • Sintomatologia que la diferencia de otros tipos de demencias
  • Intervienen aspectos genéticos como ambientales
  • La mayoría de los casos son esporádicos
  • Probablemente causados por la interacción entre factores geneticos y ambientales.
  • Algunos casos presentan herencia autosomica dominante
  • Algunos pacientes tienen historia familiar de D. F. T.
  • De muy dificil diagnóstico precoz, sobre todo en la variante comportamental 
  • La esperanza de vida oscila entre 3 y 14 años, de acuerdo a la variante presentada.

  
  

   Variantes:
  
  Se produciran una serie de signos y síntomas que la diferencian de otras variantes y se pueden encontrar tres subtipos:

  1. Variante Frontal
  2. Variante afasia progresiva primaria
  3. Variante de demencia semántica.

  
  A.Variante frontal:
  

  1. Representa un alto porcentaje de la demencia F T P
  2. Afecta en mayor proporción al sexo masculino
  3. Altera la conducta, en la regulación emocional y/o motivacional y los cambios de personalidad.
  4. Suele presentarse antes de los 65 años de edad
  5. Se pueden distinguir tres subtipos clínicos de esta variante, dependiendo de las áreas frontales ateradas: 

  
  

  1. Dorsolateral
  2. Orbitomedial
  3. Mesiofrontal

  
  Demencia dorsolateral:
  

  • Presencia del síndrome disejecutivo
  • Depresión
  • Inflexibilidad mental (no cambia de opinión a lo queconsidera razonable o debido, incluso cuando los mismos actos son erroneos y corregidos)
  • Dificultad de razonamiento
  • Toma de decisiones
  • Planificación y analisis
  • Perseveración
  • Falta de concentración.

  
   Demencia orbitomedial
  

  • Alteración de conducta por falta de inhibición en diversas situaciones. Imitativa
  • Pueden aparecer cuadros seudomaniacos
  • Impulso (agresividad sin motivo
  • Actos ludopadas
  • Conductas sexuales en contextos inapropiados

  
   Demencia mesiofrontal
  

  • Apatia
  • falta de motivacion
  • Negatividad a la intervención

  
  B. Subtipos de la afasia* progresiva primaria: 
  
   Forma gramatical no fluente:
  

  •  "Alteración del lenguaje- Se caracteriza por una dificultad para utilizar correctamente las relaciones gramaticales y sus reglas. Los pacientes agramáticos no pueden unir las palabras para formar secuencias sintácticamente correctas"

  • Acalculia (Incapacidad de comprender los números y conceptos matemáticos y aritméticos) y parafasias(.reemplaza un fonema por otro, una palabra por otra que se parece en los fonemas que la componen. Ejemplo: "látiz" por "lápiz". Semántica: sustituye la palabra por otra palabra que pertenece al mismo campo semántico. 

   Forma gramatical semantica: 

  • Defecto en la comprension de estructura-lógico-gramaticales. 

  •  El discurso normalmente suele estar vacío de significado, junto con circunloquios y parafasias semánticas.

   Forma gramatical logopenica  

  Trastorno del lenguaje que se caracteriza por la incapacidad o la dificultad de reconocer o recordar los nombres de las cosas
   *Afasia: impide comunicarte. Puede afectar tu capacidad de hablar, escribir y comprender el lenguaje, tanto verbal como escrito.
  
  C. Demencia semántica: :
   Es la manifestación de una degeneración frontotemporal  en la cual se observan pérdida de funciones primordiales como el lenguaje, el cual va disminuyendo progresivamente, manifestando anomias* severas, deterioro del habla, de la escritura y de la comprensión de palabras simples (oral y escrita).
  * Trastorno en el lenguaje caracterizado por las dificultades para recordar el nombre de las cosas.
  
  D.  Cambio de personalidad y comportamiento social:
  
  

  • Su etiologia es desconocida
  • Se caracteriza por una lenta o nula progresión a través del tiempo
  • Presenta una noprogresión/fenocopia
  • Se determina por ausencia de atrofia cerebral y ausencia de hipometabolismo

  
  
  

    

Tema 7

PARKINSON

En la enfermedad de Parkinson, algunas células nerviosas (neuronas) en el cerebro se descomponen o mueren gradualmente. Muchos de los síntomas obedecen a una pérdida de las neuronas que producen dopamina, una especie de mensajero químico en el cerebro. Cuando los niveles de dopamina disminuyen, se genera una anomalía en la actividad cerebral, lo que causa los síntomas de la enfermedad de Parkinson.

Enfermedad de Parkinson

1. Enfermedad neurogenerativa de la sustancia negra, provocada por un deficet de dopamina
2. Dernominada en sus inicios "paralisis temblorosa"
3. Descubierta en 1827 por James Parkinson, psiquiatra y neurólogo Alemán
4. Su etiologia es multifactorial, caracterizada por un trnastorno motor. 
5. Asociada con una disfunción motora producida por una degeneración extraperimidal o, de las producciones dopaminergicas de la sustancia negra.
6. Afectación de las vías noradrenérgicas y la pérdida de neuronas sorotoninergicas y de otros neurotrasmisores junto con la dopamina con el deterioro cognitivo que experimental algunos pacientes con E P

Se describe por la prsencia de cuatro signos básicos:

I. Bradicinesia, acinesia, hipocinesia:

• Bradicinesia ( Lentificación de los movimientos voluntarios complejos)
• Acinesia ( Falta, perdida o cesacion del movimiento)
• Hipocinesia ( Disminución de la velocidad de los movimientos voluntarios y limitación de su extensión). 

 Estos signos afectan principalmente la cara y los músculos axiales. Debido a esta afección, aparece como consecuencia una difiocultad o bloqueo para comenzar algunos movimientos junto con la producción de3 una letra más pequeña de lo normal (micrografia)

II. El temblor en reposo:

• Suele ser el primer síntoma en 3 de cada 4 peronas.
• Se presenta en reposo, aunque a veces se puede presentar al matener una postura.
• Desaparece con el sueño y se empeora en situación de estrés.
• Afecta las extremidades, la cara, la mandibula y los músculos de la lengua.

 El temblor es un síntoma común de la enfermedad de Parkinson, aunque no todas las personas con esta enfermedad tiemblan. Generalmente, se manifiesta mediante la agitación de una o ambas manos cuando están en reposo. También puede afectar el mentón, los labios, la cara y las piernas.

III.  Rigidez:

• Causada por el aumento del tono muscular, hace que haya una mayor resistencia para la realizacion del movimiento pasivo, en la extremidad afectada.
• La rigidez muscular puede ocurrir en cualquier parte del cuerpo. Los músculos rígidos pueden ser dolorosos y limitar tu posibilidad de movimiento

IV. Inestabilidad postural (equilibrio y coordinación debilitados):

•  Las personas con inestabilidad postural pueden tener una posición encorvada, con la cabeza agachada y los hombros caídos. Pueden presentar una inclinación hacia atrás o hacia adelante, y pueden sufrir caídas que les causen daño.

• Provocada principalmente por la aparición de temblor ortostático, que se puede definir como una forma de temblor de alta frecuencia en general, que se presenta exclusivamente en la postura del pie y que afecta en mayor medida a las extremidades inferiores (Aguilar et al., 2010).  

"El estado de demencia se determina en función de la lentitud del procesamiento cognitivo, alteración de la memoria de evocación, alteración de la capacidad de manipular los conocimientos adquiridos previamente y cambios del estado de ánimo, principalmente apatía y depresión (Tirapu, Ríos y Maestú, 2011). Se considera que es una demencia de inicio insidioso y curso progresivo. El perfil neuropsicológico afecta a dos o más dominios cognitivos y se describen entre los déficits posibles las fluctuaciones en atención, la disfunción ejecutiva y las alteraciones en el recuerdo libre y en la función visoespacial (Ibid, 2013).
Los principales factores de riesgo para desarrollar demencia en la EP son la edad, la gravedad de los síntomas motores (principalmente las alteraciones de la postura y la marcha), el DCL y la presencia de alucinaciones visuales ( Aarsland y Kurz, 2010 citado en Jurado, Mataró y Pueyo, 2013)." Curso de demencias, Aula Fácil.

 Tema 8

Demencia por cuerpo de Lewwy.

• Enfermedad neurodegenerativa cortico.subcortical que la diferencia de otras enfermedades neurodegenerativas. (Adelgazamiento de la corteza cerebral debida a pérdida de la población neuronal. La causa más frecuente de la atrofia cortical o atrofia de la corteza cerebral, en la que hay una pérdida importante de neuronas o células nerviosas, es una enfermedad neurodegenerativa, como la enfermedad de Alzheimer por ejemplo)
• Se caracteriza por cuerpos de Lewy, inclusiones esfericas  que se localizan en el citoplasma celular compuestaspon neurofilamentos y por diversas proteinas, en la que se destacas la alfa-sinucleina. 
•  Afecta principalmente a hombres entre 70 y75 años. Su inicio puede ser incidioso. 

Criterios de diagnostico:

• la principal función cognitiva deficitaria puede ser de memoria, la atención, las funciones ejecutivas o las funciones visuoespaciales. Estos déficits podrían interferir en el funcionamiento habitual laboral o social.
• Presencia de fluctuaciones cognitivas con variaciones marcadas en los niveles de atención y alerta, alucinaciones visuales recurrentes y síndrome parkinsoniano primario.
• Lentitud de movimientos.
• Temblor
• Alucinaciones visuales, ver cosas que no existen en realidad
• Sus funciones cognitivas aparecen desde el inicio.
• Variaciones en su estado mental, mostrándose relativamente orientados en un momento y, a las pocas horas están alterados.
• Incapaces de mantener la atención centrada, con un discurso coherente.

 Tema 9

Envejecimiento normal vs envejecimiento patológico (1): Pérdida de memoria.

Envejecimiento es un fenómeno presente a lo largo del ciclo vital, desde el mismo proceso de la concepción hasta la muerte, siendo la memoria el primer signo que ayuda a determinar si una persona puede .tener o no algún deficet.
La memoria permite medir cuanta y que clase de pérdida dememoria forman parte del proceso de envejecimiento normal, y, cuanta y que tipo de pérdida de la memoria esta´n asociadas con la demencia.

1. Envejecimiento normal; personas sin patologias, aunque con riesgos de sufrirlas.
2. Envejecimiento patológico; procesode aparición de cambios que se producen como consecuencia de enfermedades, malos hábitos.

 Pérdidas de memoria:

Pérdida normal de la memoria:

• Declive cognitivo asociado al envejecimiento normal

Pérdida reversible de la memoria

• Medicamentos, traumatismos, tumores cerebrales, fiebre alta, deficiencia de vitamina B12 o mala nutricion, pueden causar síntomas como olvidos y perdidas de memoria a corto plaza.
• Las situaciones traumáticas o estresantes de la vida, así como también ciertas condiciones psiquiátricas (como ansiedad y depresión) también pueden afectar la concentración y causar pérdida de la memoria a corto plazo. Así como también el DCL.

Pérdida permanente de la memoria (amnesia)

• Son daños permanentes e irreversibles a las celulas cerebrales como la enfermedades degenerativas como la enfermedad de Alzheimer.

Una vez conocidas los tipos de pérdidas de memoria, ¿cuándo debería preocuparme sobre las pérdidas de memoria que estoy sufriendo?
A medida que envejecemos, es común experimentar momentos de olvido. Sin embargo cuando los olvidos se hacen frecuentes y repetidos, y afectan muchas áreas de su vida, son una causa de preocupación. A continuación se listan algunos ejemplos:

• Repetir las mismas frases, preguntas, o historias en la misma conversación.
• Confundirse acerca de qué día de la semana es.
• No poder estar al tanto de lo que pasa cada día (por ejemplo: no poder recordar cuál de los medicamentos de la mañana tomó).
• Dificultad al tomar decisiones o al manejar el dinero.
• Perderse en lugares conocidos.
• Tener amigos o familiares que están preocupados por su memoria. 

Tema 9

Deterioro normal vs envejecimiento patológico (II). Deterioro cognitivo leve.

Final del formulario

1.      Envejecimiento es un proceso de cambio gradual que conlleva la maduración a lo largo de la infancia, la pubertad y los primeros años de la edad adulta,

2.      Seguida de un declive durante edades media y avanzada de la vida. El declive cognitivo asociado a la edad está causado por la combinación de cambios físicos en el cerebro junto con la disminución progresiva de actividades

Las principales alteraciones de los ancianos sanos se pueden clasificar en:

• Mayor alteración de la memoria episódica que de la semántica. La memoria episódica se refiere al recuerdo de momentos y detalles de contextos de episodios de la vida que se pueden evocar en forma muy nítida. Es autobiográfica. En cambio, la semántica, se refiere a la habilidad cognitiva para aprender y recordar conceptos y conocimientos generales.
• La memoria semántica, al contrario que la episódica, se incrementa con la edad. En concreto, la memoria de origen o contexto (características espaciales, temporales o sociales de las condiciones o contexto de una memoria) se afecta más en el envejecimiento que la memoria del contenido o hecho en sí.
• La memoria prospectiva (capacidad de recordar los eventos futuros, como felicitar a un amigo por su cumpleaños) puede estar basada en el tiempo (tomar una medicina a una hora determinada) o en eventos (tomar la medicina con el almuerzo). Esta capacidad de “acordarse de recordar” también se afecta con la edad.
• A su vez, el rendimiento en inhibición, planificación, autorregulación, memoria operativa y otras funciones ejecutivas empeora con la edad. Los sujetos mayores suelen preferir situaciones rutinarias a novedosas, tareas consecutivas a simultáneas, y actividades habituales a cambios repentinos.
• También existe un enlentecimiento en la velocidad de procesamiento, aprendizaje y adquisición de nueva información, así como una disminución en la fluidez verbal y evocación categorial fonética (palabras que empiecen por "P"; o palabras pertenecientes a un determinado campo semántico, como animales).

En cuanto a cambios morfológicos en el cerebro del adulto mayor, se evidencia la disminución del volumen de masa cerebral, de la sustancia gris y de mielina; esta última en particular provocan ensanchamiento de los surcos, principalmente en los lóbulos frontales, temporales y parietales lo que daría cuenta de las fallas funcionales en estas áreas.

Sin embargo, los límites entre el envejecimiento normal y distintas condiciones patológicas que afectan al sistema nervioso en etapas avanzadas de la vida no son demasiado claros y, a veces, es muy difícil determinar dónde comienza uno y acaba el otro. Así, por ejemplo, las alteraciones relacionadas con la memoria suelen ser los primeros signos y/o síntomas cognitivos más frecuentes tanto en el envejecimiento normal como en las primeras etapas de la enfermedad de Alzheimer.

Dada la importancia que supone discriminar entre los cambios cognitivos asociados a un envejecimiento normal del Sistema Nervioso y las distintas formas de enfermedades que implican deterioro neuropsicológico ha aparecido el término Deterioro Cognitivo Leve (DCL en adelante).

Este DCL puede definirse como un declive de la función cognitiva superior al esperable por el envejecimiento típico; el declive suele reconocerse por quienes lo experimentan y ocasionalmente por las personas de su alrededor. No compromete su funcionamiento cotidiano.

Si la memoria está alterada hablaremos de DCL amnésico. Si es la memoria el único dominio alterado se realiza el diagnóstico de DCL amnésico de dominio único; si, por el contrario, existen otras funciones alteradas, se denomina DCL amnésico de dominio múltiple. De manera similar, si la memoria no está afectada, se determina si hay un único dominio alterado (DCL no amnésico de dominio único) o varios (DCL no amnésico de dominio múltiple).

Los criterios diagnósticos del DCL se pueden resumir en:

• Quejas de fallos de memoria o de otra función cognitiva, corroboradas por un informador fiable.
• Rendimiento cognitivo general normal.
• Evidencia objetiva de defecto de memoria u otra función cognitiva inferior a 1,5 desviaciones estándar en relación a la media de su edad.
• Ausencia de defectos funcionales relevantes en actividades de la vida diaria.
• Ausencia de criterios diagnósticos de demencia.

Por su parte, según la posible etiología, el DCL de tipo amnésico puede evolucionar a EA o a demencia de tipo vascular. El DCL no amnésico puede evolucionar a demencia frontotemporal si es de dominio único, o a demencia por cuerpos de Lewy o a demencia vascular si es de dominio múltiple.

Sin embargo, en la actualidad todavía no está clara la progresión desde el DCL hasta la aparición de demencia, entre otras cosas porque no todos los pacientes acaban desarrollando una demencia. Por tanto, el DCL podría ser un factor de riesgo elevado para desarrollarla, pero no un predictor irrevocable.

Tema 10

Evaluacion Neuropsicológica  en Demenciass:

• El diagnóstico de la E A se basa en la aplicación de criterios clínicos
• El diagnóstico del síndrome demencial en la práctica clínica es la evaluación neurológica a través del estudio del perfil cognitivo del paciente y el análisis cualitativo y cuantitativo de las funciones tanto preservadas como alteradas.
• Areas a evaluar:

1. Orientación
2. atención
3. Memoria
4. Funciones ejecutivas
5. Lenguaje
6. Habilidades motoras
7. Praxis
8. Procesos perceptivos (gnosis) 

• Para la valoración del estado cognitivo de un paciente es por medio de un Test Cognitivo Breve o Test de Screening. Sirve para detectar signos de deterioro o alteración cognitiva que debe ser examinada mediante una evaluación neuropsicológica clínica, ya que su resultado no permite establecer un diagnóstico por si sola.

Pruebas neurológicas para la evaluación Neuropsicológica. 

1.  Mide a modo cuantitativo las funciones cognitivas superiores: lenguaje,  atención, orientación, las gnosis, lsas praxis, funciones ejecutivas, cálculo y memoria.
2. Las puntuaciones obtenidas se convierten en percentiles, de manera que permite formar un percentil clínico, que ofrece una visualización del funcionamiento de las funciones cognetivas

 El Trail Making Test (TMT)

1.  Es un test de lápiz y papel creado por Partington en 1958. Es considerada por varios trabajos e investigaciones como una prueba muy efectiva para discriminar deterioro cognitivo y demencia .
2.  mide la capacidad para localizar elementos en el espacio y para alternar secuencias, respondiendo a los procesos de localización y ejecución eficiente de los procesos atencionales.
3.  Es una de las pruebas más empleadas en la evaluación neuropsicológica. 
4.  El Test consta de dos partes:

• Parte A: una hoja donde se encuentran distribuidos los números del 1 al 25. El sujeto debe unir dichos números con una línea recta en orden de menor a mayor.
• Parte B: en otra hoja, se presentan números desornados, como en la parte A, pero del 1 al 13; y además letras desde la “A” a la “L”. El sujeto debe unir los estímulos alternando números y letras, en orden ascendente y alfabético. 

Test de la Figura completa del Rey

•  Evalúa la organizacion porcental y la memoria visual, en sujetos con deteriro cognitivo a través de una figura modelo.
• Se valoran las capacidades de oprganización y capacitación de estrategias para la resolución de problemas, así como la capacidad visoconstructiva. Consta de dos partes:

1. Se le presenta al sujeto la figura y se le idica que la copie a mano y sin límete de tiempo .
2. Sin previo aviso y sin la presentación del modelo, la persona debe voilver a reproducir la figura, para así evaluar la capacidad de memoria visual (no verbal)

Token Test.

• Prueba que permite la comprensión del lenguaje

• Se utiliza en casos en lo que se precisa:

1. Detectar procesos linguisticos alterados por afasias.
2.  En demencias es útil para la detección de demencias, como la Dsemantica Semántica.

•  Se compone de 20 fichas, entre figuras redondas y rectángulares, de mayor y menor tamaño y distribuidas en cinco solores: rojo, amarillo, azul, verde y blanco.
• Administración de este Test:

1. El observador debe observar y determinar si elpaciente es capaz de distinguir entre las instrucciones proporcionadas, comotocar o recoger.
2. En la última parte del Test (parte 5) consta de conceptos relacionados capaces de identificar a pacientes co afasia. 

Test deTorre de Hanoi  (Torre de Londres)

• Empleado para medir  la capacidad de planificación de manera que pueda observarse como se organiza el sujeto para resolver un problema. Funcionamiento ejecutivo.
• Examina la capacidad del sujeto para la resolución de problemas complejos, o para el aprendizaje congnitivo de procedimientos.
• Exiige al sujeto elaborar un plan para lle4gar a la solucion. El plan debe producir un objetivo general, que debe descomponer en objetivos específicos.

1. Se les presenta a los sujetos, una figura de madera con tres vástagos (tres finas varas) de la misma longitud.
2. En el de la izquierda, se colocan los tres cilkindros de madera en tamaños progresivos de mayor a menor (el de abajo es el más grand pore y el de arriba el más pequeño). Se le pide al sujeto, que la distribución se coloque en el vástago de la derecha con las siguientes normas 

• Que en ningún caso puede haber un disco de menor tamaño pordebajo del disco de mayor tamaño.

• Que los discos en ningún caso pueden  quedar fuera de la estructura.

Tema 11

La Intervención Neuropsicoógica en Demencias.

 La intervención neuropsicológica en demencias, está destinadas a disminuir el deterioro cognitivo de pacientes que sufren demencia sin uso de psicofármacos y en el ámbito de la neuropsicología la terapia que ha recibido un mayor interés en la intervención en demencias es la estimulación cognitiva.

 

Antes de comenzar explicando cuáles son los diferentes factores determinantes que pondrían en población de riesgo de padecer demencia a una persona, vamos a describir lo que los estudios epidemiológicos entienden por “riesgo”. Entendemos por esta palabra, un concepto que describe una futura probabilidad de padecer una enfermedad en función de una exposición a un acontecimiento o sustancia en general, a nivel de población. De esta forma, decimos que dicha exposición puede incrementar o disminuir la probabilidad de padecer una alteración (Hughes and Ganguli, 2009).

Como señalan numerosas investigaciones, la patología de la demencia a nivel cerebral empieza a desarrollarse varios años antes de la aparición de los signos y síntomas característicos. Por ello los estudios epidemiológicos de las demencias deben de centrarse en las etapas más tempranas de la vida, para así poder evaluar los diferentes y numerosos factores de riesgo que pueden ser modificables. Identificar dichos factores pueden poner de manifiesto el gran potencial disponible que puede reducir de forma eficaz las consecuencias que derivan de las demencias en las décadas posteriores, a través de un abordaje centrado en la prevención primaria (Hughes and Ganguli, 201 

Factores de riesgo no modificables

No obstante, se apuntan una serie de factores no modificables, pero que no debemos pasar por alto a la hora de determinar la población de riesgo que pueda desarrollar una demencia (Hughes and Ganguli, 2010). Entre estos factores se incluyen los factores genéticos, la edad, el sexo y la historia familiar. Los primeros muestran una importante heterogeneidad, debido principalmente a que los marcadores genéticos que se conocen, son de dos tipos (Barranco-Quintana, Allam, Del Castillo y Navajas, 2005):

1. Factores genéticos determinantes: mutaciones de ciertos genes cuya expresión determina irremediablemente la aparición de demencias como la Enfermedad de Alzheimer. Su transmisión es autosómica dominante, con alta penetrancia y responsables de forma hereditaria. Su inicio suele darse de manera precoz, en concreto entre los 35 y los 55 años. Al ser un factor hereditario, afecta a algunas familias, aunque afortunadamente son muy infrecuentes y responsables de una proporción muy pequeña de casos.
2. Factores genéticos predisponentes: su presencia aumenta el riesgo de desarrollar enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer. En este sentido de manera detallada, se destaca la presencia del alelo ε4, que codifica el genotipo APOE, ubicado en el cromosoma 19. Dicho alelo, está altamente relacionado a un mayor riesgo de cursar Demencia tipo Alzheimer en un futuro, aunque bien es cierto que su magnitud no ha sido establecida con precisión. Sin embargo, sí se ha constatado que aquellas personas portadoras de este alelo presentan una menor respuesta favorable a tratamiento tras haber sufrido traumatismos craneoencefálicos, en especial de carácter crónico (conocidos en especial por ser lo que presentan los boxeadores), y, por lo tanto, un mayor riesgo de demencia.

Muy relacionado con los aspectos genéticos, Barranco y sus colaboradores (2005) apuntan a otra serie de factores como la edad, el sexo y la historia familiar que pueden aumentar irremediablemente el riesgo de padecer demencia. En relación a esta última variable, estos investigadores afirman que en torno a un 40% de las personas afectadas de Enfermedad de Alzheimer presentan una incidencia familiar de demencia, que puede llegar a alcanzar hasta un 50% si los afectados son muy longevos (Barranco-Quintana, Allam, Del Castillo y Navajas, 2005).

Por último, en cuanto a la edad y al sexo, se encuentran datos reveladores. En relación a la primera variable, ésta es la principal razón o marcador de riesgo de desarrollar enfermedades neurodegenerativas, de manera que la prevalencia se multiplica cada cinco años a partir de los 60 años. Para ser más precisos, podemos señalar como se pasa de un riesgo de un 1% en los 60-65 años al 4,3% a los 75 años; hasta llegar al 28,5% a los 90 años (Barranco-Quintana, Allam, Del Castillo y Navajas, 2005). No obstante, hay ciertas formas demenciales que, a pesar de tener menos probabilidad de ocurrencia, frecuentemente aparecen antes de los 65 años, como es el caso de la demencia frontotemporal. Jurado, Mataro y Pueyo (2013) afirman que esta demencia tiene una edad típica de inicio entre los 45 y los 65 años de edad (Jurado, Mataró y Pueyo, 2013). 

En cuanto al sexo, se encuentran estimaciones que varían según qué demencia. Así, para la Enfermedad de Alzheimer se encuentra que ser mujer es un factor de riesgo mayor que ser hombre (Fernández et al., 2008); mientras que ser hombre se consideraría un factor de riesgo a desarrollar degeneración lobar frontotemporal, en especial la variante comportamental (Iragorri, 2007).

Factores de riesgo modificables

Una vez establecidos aquellos factores de riesgo que inevitablemente no pueden ser modificables, pasaremos a explicar aquellos factores que sí pueden serlo. De manera detallada, vamos a demandar aquellas etapas de la vida que deben ser tenidas en cuenta de acuerdo a poder intervenir en estos factores. Llevar a cabo una intervención preventiva, puede modificar el riesgo de sufrir demencia, debido al momento de la expresión clínica de los síntomas.

De hecho, aunque la patología de la demencia se produce 20 años antes de la aparición de esta, desde el mismo nacimiento ya podrían existir ciertos factores que empezarían a provocar consecuencias negativas en el rendimiento cognitivo. Así, la presencia de desnutrición fetal, un bajo peso al nacer y/o no ser amamantado en los primeros meses de vida podría conducir a patologías vasculares como diabetes, ateroesclerosis, hipertensión arterial o colesterol, que están relacionados con la Enfermedad de Alzheimer. Asimismo, se señalan otra serie de variables acaecidas en la primera infancia, relacionadas con el desarrollo cognitivo, acceso a la educación, así como una baja estimulación medioambiental, que podrían retardar el desarrollo del cerebro, la inteligencia y el rendimiento cognitivo. Estos factores podrían incrementar el riesgo de demencia (Hughes and Ganguli, 2009).

Así, Aguirre-Acevedo y sus colaboradores (2014) acuña a introducir cambios en los estilos de vida, y de desarrollar o implementar intervenciones preventivas (Aguirre-Acevedo et al., 2014). Hughes and Ganguli acuñan a otra serie de datos. Estos autores señalan que la prevalencia de demencias como la Enfermedad de Alzheimer puede cuadruplicarse en los próximos 40 años de no desarrollarse intervenciones de carácter preventivo (Hughes and Ganguli, 2009). En esta misma línea, Jurado, Mataró y Pueyo acuñan a intervenir de forma preventiva sobre la salud cerebrovascular, debido a la comorbilidad que presenta la patología vascular con la Enfermedad de Alzheimer (entre un 60 y un 90%). Estos autores apuntan que ambas patologías comparten factores de riesgo tales como hipertensión, hipercolesterolemia, ictus previos, enfermedad aterosclerótica o fibrilación atrial, que alteran la función de los vasos cerebrales y las células asociadas, por medio del estrés oxidativo (Jurado, Mataró y Pueyo, 2013).

Una vez hablado en términos generales, vamos a explicar cuáles son aquellos factores de riesgo que pueden ser modificables en las diferentes etapas de la vida, entre los que destacan el nivel de ocupación, la presencia de traumatismos craneoencefálicos, presencia de episodios depresivos, consumo de tabaco, factores médicos como la diabetes mellitus o accidentes cerebrovasculares, y un largo etcétera que explicaremos a continuación (Hughes and Ganguli, 2010; Aguirre, 2014).

• Diabetes mellitus:

La diabetes mellitus (en concreto la tipo II) incluye una serie de alteraciones metabólicas de múltiples etiologías que se caracterizan por hiperglucemia crónica y trastornos en el metabolismo de los hidratos de carbono, de los lípidos y de las proteínas, que se dan como consecuencia una serie de defectos en la secreción de insulina (Ministerio de Sanidad y Consumo, 2008). En concreto, la alteración de la secreción de insulina, la intolerancia a la glucosa y la resistencia a la insulina en la edad media está relacionada con un aumento de sufrir demencia. En este sentido, existen tres procesos interrelacionados entre sí que favorecen a la aparición de la demencia (Hughes and Ganguli, 2010):

·         Lesión vascular cerebral que puede dar lugar a la isquemia cerebral.

·         Alteración del metabolismo de las proteínas AB y TAU, que último término lleva a la formación de placas seniles y ovillos neurofibrilares.

·         Aumento de factores inflamatorios.

• Obesidad:

La obesidad es otro de los factores de riesgo que han sido estudiados en los últimos años. Diversos autores han encontrado que este factor está íntimamente relacionado con otras variables, como la hipertensión arterial, el colesterol alto o la diabetes mellitus (Hughes and Ganguli, 2009). Asimismo, en los últimos años se ha encontrado que este tipo de alteraciones afecta en el rendimiento cognitivo, deteriorándolo notablemente (García y Villalobos, 2012). De manera más detallada, Toledo (2011) señala especialmente que sufrir obesidad en edades medias de la vida es un factor de riesgo para desarrollar enfermedades neurodegenerativas como la Enfermedad de Alzheimer o la Demencia Vascular. En este sentido, el investigador afirma que en la etapa subclínica de la enfermedad (unos 10 años antes de la aparición de la sintomatología de la demencia) aparece una notable pérdida de peso (Toledo, 2011; Gutiérrez et al., 2011). Esto podría explicarse al factor que ejerce la leptina, una hormona que tiene un efecto neuroprotector al eliminar los depósitos de proteína beta-amiloide. En este sentido, Gutiérrez y sus colaboradores (2011) indican que las personas que padecen obesidad tienen unos niveles de leptina más bajos que las personas que no la sufren, lo que se traduciría en una mayor presencia de otra serie de factores como colesterol, ácidos grasos y lipoproteínas que en mayor medida lo que produce es un incremento de estos procesos de amiloidogénesis (Gutierrez et al., 2011).

• Consumo de tabaco

Existe mucha controversia en la literatura acerca del papel del tabaco y su relación con la aparición de demencia. Nos vamos a centrar en las aportaciones de López y García (2004) y de Fabián y Cobo (2007). El primer autor indica especialmente una investigación realizada por el Honolulu Heart Program, que realizó un seguimiento de 8000 hombres nacidos entre 1900 y 1919. Se encontró que los fumadores de intensidad media presentaban un mayor riesgo de desarrollar demencia que los fumadores de intensidad bajo o alta. Los investigadores que llevaron a cabo este estudio argumentaron que este hallazgo no pone en entredicho la relación dosis-respuesta, debido a que el grupo de los fumadores de intensidad alta presenta una mayor mortalidad, por lo que, en el momento de realizar el examen comparativo, los participantes de este grupo no sobrevivieron (López y García, 2004).

Por otra parte, el tabaco presenta relaciones con otras variables como la hipertensión arterial o el colesterol alto, variables que tienen estrecha relación con la acumulación de proteína beta-amiloide en el cerebro. Así, Fabián y Cobo (2007) afirman que las personas que fuman, padecen hipertensión arterial y presentan colesterol alto, tienen una probabilidad dos veces y medio mayor de padecer demencia (Fabián y Cobo, 2007).

• Estado civil y relaciones sociales

Son varios autores los que apuntan que las relaciones sociales influyen de manera notable en el desarrollo de una demencia. En este sentido, hemos de destacar la influencia que ejerce el apoyo social como variable etiológica en la integración y participación social de los individuos. En un principio se deduce que a mayor cantidad de relaciones sociales, mayor será también el grado de integración y participación social. No obstante, el número de personas con las que interactuamos a diario no tiene por qué reflejar fielmente los recursos sociales de que dispone el individuo. Es decir, lo importante no es cantidad de relaciones sociales, sino su calidad (Pinazo, 2005).

Centrándonos en los factores de riesgo, se apunta que aquellas personas que pasan más tiempo en soledad tienen más riesgo de desarrollar una demencia (Menéndez, Martínez, Fernández y López-Muñiz, 2011). Otros autores indican que una menor satisfacción con las relaciones interpersonales se asocia con una peor calidad de vida, y a su vez, con un cierto riesgo de desarrollar demencia. Por esto, se consideran importantes las relaciones sociales en algunas guías internacionales, como la National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE) (Lucas-Carrasco, Peró y March, 2011).

A nivel autonómico, Ruiz (2012) llevó a cabo un estudio epidemiológico en Andalucía, con el objetivo de analizar qué variables son determinantes en la evolución de la demencia. En concreto, este autor encontró que tanto los hombres como las mujeres que eran solteros o viudos, presentaban un mayor rango de demencia que aquellos que eran casados o divorciados. No obstante, el investigador señala que los resultados obtenidos deben examinarse con más detenimiento, puesto que el estado civil registrado en las estadísticas oficiales no recoge con exactitud la situación sentimental de las personas. No obstante, en los mayores de 60 años, posiblemente la percepción sea diferente que a edades más jóvenes (Ruiz, 2012).

• Sueño

La relación sueño-aparición de demencia ha sido estudiada tanto por su exceso como por su déficit. En este sentido, una serie de investigadores de la Universidad de Washington apuntan a la existencia de una proteína llamada orexina, que está implicada en el ciclo sueño-vigilia, y que podría jugar un papel importante en la patogénesis de la Enfermedad de Alzheimer. En este sentido, se señala que tanto un exceso de sueño, como un déficit podrían contribuir a un aumento de la acumulación de proteína Beta-amiloide y por lo tanto, a un mayor riesgo de desarrollar en el futuro una demencia tipo Alzheimer (Kang et al., 2009; Menéndez et al., 2011). De manera detallada, los trastornos del sueño podrían jugar un rol determinante en el desarrollo de las enfermedades neurodegenerativas, ya que podrían exacerbar un proceso fundamental que conduce a la neurodegeneración. Así, la optimización del sueño podría ayudar a inhibir la acumulación de proteínas tóxicas y reducir y retrasar la aparición de la Enfermedad de Alzheimer (Ibid, 2009).

• Depresión

La presencia de depresión en personas mayores es considerada por varios autores como otro factor de riesgo a desarrollar trastornos cognitivos, puesto que también se ha asociado a una peor calidad de vida en comparación con aquellas personas que no padecen estos episodios de carácter depresivo (Lucas-Carrasco, Peró y March, 2011). De hecho, son varios autores los que afirman que la depresión podría ser el mayor problema psicopatológico que afecta a la población de la tercera edad, apareciendo alguna sintomatología depresiva en torno al 15% de la población mayor de 65 años (Izquierdo, Fernández, Sitjas, Elias y Chesa, 2003).

De una manera más detallada, parece ser que en esta relación depresión-demencia, existe una tercera variable, que sería el alelo APOE ¾. En este sentido, se ha señalado que la depresión puede ser un verdadero factor de riesgo etiológico debido a que las personas quienes padecen esta enfermedad, presentan unos niveles de glucocorticoides crónicamente elevados que puede causar atrofia hipocampal y una consecuente disfunción cognitiva. No obstante, también se indica que la depresión puede ser una consecuencia secundaria al deterioro cognitivo progresivo, debido al daño frontoestriatal y a la pérdida de volumen del hipocampo, causado por la neuropatología neurodegenerativa (Hughes and Ganguli, 2009).

Izquierdo y sus colaboradores (2003) recogen en su revisión que el deterioro cognitivo es más común en personas que sufren episodios depresivos más tarde de los 65 años, enfatizando que podría haber una causa orgánica común. Estos autores recogen una serie de hipótesis, que explicaría la relación entre la depresión como factor de riesgo de la demencia. En primer lugar, acuñan a la existencia de una tercera variable unificadora entre la depresión-demencia, que sería el tratamiento farmacológico de la depresión. Según esta primera hipótesis, la exposición prolongada al tratamiento antidepresivo, podría predisponer biológicamente al desarrollo de una demencia en un futuro. En segundo lugar, estos autores abogan que la depresión y la demencia comparten factores de riesgo comunes, si bien los trastornos cerebrovasculares, y una cierta vulnerabilidad genética expresada mediante el genotipo APOE ε4, explicaría dicha relación. Por último, los investigadores exponen la posibilidad de que la depresión podría ser un precursor de la demencia, puesto que los estudios de casos clínicos en los individuos diagnosticados de depresión, acaban desarrollando enfermedades neurodegenerativas como la Enfermedad de Alzheimer (Izquierdo, et al., 2003).

• Ausencia de dieta saludable

En lo referente a la dieta, podemos indicar que aquellas personas que no llevan a cabo una dieta equilibrada, unida a una vida sedentaria, podrían tener un mayor riesgo de sufrir demencia, ya que estas personas ignorarían una serie de factores protectores, además de acentuar conductas que le llevan a último término a pertenecer a esta población de riesgo.

En concreto, nos vamos a centrar en el exceso de ingesta de calorías. Barranco y sus (2005) colaboradores indican que en los países donde el consumo de calorías es menor (China y Japón) se presentan una incidencia menor de Enfermedad de Alzheimer que en la de otros países donde la ingesta calórica es mayor. Mattson (2003), hipotetiza que unos niveles bajos calóricos, previene el daño en los vasos cerebrales, el estrés oxidativo y la acumulación de proteína Beta-amiloide (Mattson, 2003, citado en Barranco-Quintana, Allam, Del Castillo y Navajas, 2005).

*La penetrancia es la proporción de una población que expresa el fenotipo patológico entre todos los que presentan un genotipo portador.

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